Окситоцин для лікування когнітивних розладів: експериментальне дослідження

Окситоцин, який часто називають «гормоном любові», мабуть, володіє і іншими чудовими властивостями. У дослідженні з Токійського університету було виявлено, що окситоцин здатний викликати зворотні зміни в тканинах, повреждающихся амилоидными бляшками, а також в мозкових центрах пам’яті.

Робота опублікована в журналі Біохімічний and Biophysical Communication Research.

Дослідження на тваринах моделях показали, що одним з основних місць аггрегации бета-амілоїдних білків є гіпокамп – найбільш важливий центр таких функцій, як пам’ять і навчання. Скупчення патологічних білків призводить до ослаблення передачі сигналів між нейронами, послаблюючи так звану «синаптичну пластичність». Це властивість є ключовим у когнітивній роботі мозку і саме через його пошкодження хвороба Альцгеймера призводить до когнітивного дефіциту.

Група вчених з Токійського університету під керівництвом професора Akiyoshi Saitoh досліджувала роль окситоцину в регуляції процесів навчання і запам’ятовування, зокрема, ефект цього гормону на Αβ-опосередковані когнітивні порушення.

В ході роботи вчені провели ряд експериментів. У нормі вплив окситоцину проводиться через однойменні рецептори. У процесі експерименту ці рецептори були заблоковані, що призводило до порушення роботи окситоцину за зверненням патологічних змін від бета-амилоидов.

Окситоцин відомий за свої властивості, що дозволяють підсилювати нейронный сигналинг і сприяти кращому формуванню спогадів, у тому числі завдяки впливу на кальцієві канали. У попередніх роботах було визначено, що бета-амилоиды, навпаки, пригнічують цю активність. В ході експерименту вдалося встановити, що окситоцин не сприяє покращанню синаптичної пластичності, але робить це опосередковано через вплив на бета-амилоиды.

Це перше дослідження, в якому повідомляється про подібні ефекти окситоцину на бета-амілоїдні білки. Надалі вчені планують розширити масштаб in vivo експериментів і перейти до клінічних випробувань окситоцину в якості препарату для лікування хвороби Альцгеймера.

Джерело: http://dx.doi.org/10.1016/j.bbrc.2020.04.046